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神戸薬科大学　微生物化学研究室の中山 喜明 准教授、小西 守周 教授らは、分泌タンパク質「ニューデシン」が、炎症性マクロファージの活性化を抑制し、過剰な炎症反応を制御する新しいメカニズムを発見しました。研究チームは、ニューデシン遺伝子が欠損したマクロファージを用いた実験により、リポポリサッカライド（LPS）による刺激を受けたマクロファージにおいて、ニューデシンがStat1タンパク質のプロテアソーム分解を促進することでJak/Stat1シグナル伝達経路を抑制し、一酸化窒素（NO）の産生を抑制することを確認しました。
この研究成果は、炎症関連疾患の新たな治療標的としての可能性を示唆しており、2024年12月1日に、国際科学雑誌「Life Sciences」に掲載されました。

【研究内容】
「分泌タンパク質「ニューデシン」が炎症反応を抑制するメカニズムを解明」
～過剰な炎症を抑える新たな治療標的の可能性～

詳しい研究内容は、以下のPDFファイルをご覧ください。
「分泌タンパク質「ニューデシン」が炎症反応を抑制するメカニズムを解明」

【論文情報】
（タイトル）
"Neudesin, a secretory protein, attenuates activation of lipopolysaccharide-stimulated macrophages by suppressing the Jak/Stat1/iNOS pathway"

DOI: https://doi.org/10.1016/j.lfs.2024.123185

（雑誌名）
Life Sciences